Autor: dr. Chris Kahlenborn

În acest articol, dr. Chris Kahlenborn oferă detalii ştiinţifice, într-un limbaj accesibil, arătând cum funcţionează pilulele contraceptive. El acordă o atenţie specială acţiunii abortive a pilulei. Într-un apendice, autorul analizează şi respinge argumentele din partea unui grup de medici care afirmă că pilula nu ar provoca avortul.

Introducere
Pilula pentru controlul naşterii este utilizată în prezent de peste 10 milioane de femei din SUA.(1) Un număr de medici şi cercetători  susţin că pilula pentru controlul naşterii (PCN) (numită de asemenea contraceptiv hormonal oral) este de fapt abortivă. Un abortiv este o substanţă care cauzează avortul, moartea zigotului, a embrionului sau fătului, după apariţia concepţiei. Alţi medici consideră că PCN nu este abortivă. Ei au afirmat şi semnat acest lucru într-o publicaţie din 1998, numită: Hormonal Contraceptives: Are They Abortifacients? („Contraceptivele hormonale: sunt ele oare abortive”?)(2)

Prezenta broşură are un format uşor de citit, tip întrebare-răspuns, pentru a  trece în revistă datele disponibile şi a stabili cum funcţionează PCN. Toate aceste date, fie microscopice, macroscopice sau imunologice, arată că PCN uneori provoacă avort timpuriu. Când şi cât de des are loc acesta nu se ştie cu precizie.

Întrebări privind pilula pentru controlul naşterii

Întrebarea 1  Ce este pilula pentru controlul naşterii (PCN) şi cum funcţionează ea?

În mod normal, după cum este arătat în diagrama A, glanda hipofiză produce doi hormoni, numiţi hormon foliculostimulant (HFS) şi hormon luteinizant (HL). Aceşti hormoni ajută la stimularea ovarelor ca să producă un ovul în fiecare lună (ovulaţie). Ovarul este de asemenea locul unde se produc doi hormoni principali feminini: estradiolul (EST), un tip de estrogen, şi progesteronul (PRO), un tip de progestin. Pilulele pentru controlul naşterii reprezintă o combinaţie de estrogen şi progestin sintetic. PCN „păcălesc” glanda hipofiză, aşa încât ea produce mai puţin HFS şi HL. Prin reducerea de HFS şi HL necesari ovulaţiei, PCN inhibă,  dar nu elimină ovulaţia. Se stie ca pilulele pentru controlul naşterilor au alte două efecte principale:

• Ele subţiază învelişul uterului, numit endometru, sărăcindu-l de glicogen (un tip de zahăr sau polizaharidă) şi de o bună vascularizaţie şi

• PCN poate îngroşa mucusul cervical, făcând dificilă mişcarea spermatozoizilor prin cervix.Deşi acest ultim efect este susţinut de producătorii PCN, dovada lui este neconvingătoare (4,5) şi nu are suport temeinic în experimentele făcute pe iepuri.(6)

Desigur, PCN nu ar putea cauza avorturi, dacă ar opri întotdeauna ovulaţia. Iată prima problemă care se pune aici.  Un indiciu clar că ovulaţia va apărea la femeile care iau PCN este oferit chiar de informaţiile furnizate de producătorii PCN în PDR  (Physician’s Desk Reference, ©1998) (Manualul de referinţă al medicului – o culegere de informaţii despre medicamentele de pe piaţă, publicată anual de către producătorii de medicamente - nota trad.).(7) Tabelul „ratei eficacităţii” pentru fiecare PCN indică o „rată tipică de eşec” de 3%. PDR defineşte „rata tipică a eşecului” ca fiind rata apariţiei anuale a sarcinilor la „cupluri tipice care încep utilizarea metodei (nu în mod necesar pentru prima dată), care o utilizează frecvent şi corect, în decursul unui an, dacă nu încetează să o folosească din anume motive”. Această înseamnă că inclusiv şi cuplurile care utilizează pilula constant  în timpul unui an vor avea o rată a sarcinii de 3%, aşa cum susţin producătorii PCN, care s-ar putea chiar să subestimeze această cifră. Un studiu de Potter(8) din 1996 oferă o privire excelentă asupra problemei. Autoarea observă că cele mai recente date indică o rată a sarcinii, în cazul „utilizării tipice”, de 7%, care înseamnă probabil date statistice mai exacte, dat fiind precizia datelor studiului său şi faptul că pilulele pentru controlul naşterii de astăzi au o doză mai mică de hormoni şi, în mod teoretic, permit o rată mai mare a ovulaţiei spontane. Pornind de la aceste estimări ale eşecului PCN şi experienţa comună a sarcinilor în perioada de folosire a pilulelor, este clar că atât ovulaţia, cât şi concepţia apar la cuplurile care utilizează PCN.

Întrebarea 2 Prezentaţi-ne date care pot dovedi că pilula este abortivă.

Înainte de a vă prezenta asemenea date, trebuie să explic anatomia şi histologia normală (studiul ţesuturilor organismului, la nivel microscopic) a învelişului interior al uterului (endometrul) (vezi diagrama B).

 

Endometrul se reface încet înainte de ovulaţie (faza proliferatorie), ca să atingă un vârf în faza secretorie (imediat după ovulaţie şi posibila concepţie). Endometrul este deci „gata ca noul copil conceput să se implanteze”, la câteva zile după ovulaţie. Fluxul de sânge, care duce oxigen şi substanţe nutritive spre celulele glandulare ale endometrului, creşte prin acest proces pe măsură ce arterele spiralate se măresc în faza secretorie. Volumul glandelor endometriale creşte şi el în faza secretorie. Aceste glande conţin blocuri importante nutriţionale pentru copilul conceput, care aşteaptă să se implanteze, inclusiv glicogen (un tip de zahăr), mucopolizaharide (ele furnizează anumite blocuri nutritive pentru creşterea celulei) şi lipide (grăsimi).(9)

Întrebarea 3 Ce înseamnă expresia „gata de implantare”?

Autorul unui manual de histologie destinat studenţilor susţine: „Astfel, diversele schimbări care au loc în endometru în partea a doua a ciclului menstrual, pot fi considerate ca o pregătire a învelişului uterin  pentru hrănirea şi receptarea ovulului fertilizat (blastocistului).”(10)  S-ar părea că organismul femeii şi învelişului uterului său  sunt „optime pentru implantare”  la câteva zile după apariţia ovulaţiei şi concepţiei.

Întrebarea 4 PCN provoacă schimbări ale învelişului uterului ce ar putea fi hotărâtoare pentru capacitatea noului copil conceput de a se implanta singur?

Se pare că da. Din moment ce cunoaştem că pilula pentru controlul naşterii uneori permite ovulaţia şi poate apărea concepţia, schimbările nefavorabile din endometru ar putea face foarte dificilă implantarea ovulului fertilizat şi concluzia ar fi că PCN este abortivă.

Întrebarea 5 Care sunt aceste schimbări?

Prima schimbare pe care o face PCN este să subţieze extrem de mult densitatea învelişului endometrial al femeii. Femeile care iau pilula ştiu acest lucru deoarece vă pot spune că volumul conţinutului menstrual (fluxului de sânge) pierdut în timpul menstrei scade foarte mult atunci când încep să ia pilula.  Evident, dacă o femeie pierde mai puţin sânge în timpul menstruaţiei în fiecare lună, explicaţia este că stratul endometrului eliminat este mai subţire şi mai puţin dezvoltat.

Întrebarea 6 Există un mod tehnic sau cantitativ de a măsura cât de mult se subţiază endometrul unei femei, când aceasta foloseşte PCN?

Da, în 1991, cercetătorii din SUA au realizat scanări cu Imagini cu Rezonanţă Magnetică (IRM) a uterelor femeilor, dintre care unele luau PCN şi altele, nu.(11) Utilizatoarele PCN aveau un înveliş endometrial mai subţire cu aproximativ 2 mm decât femeile care nu utilizau PCN. Deşi aceasta poate părea o diferenţă foarte mică, ea reprezintă o reducere cu 57% a densităţii învelişului endometrial pentru femeile care utilizează PCN.

Întrebarea 7 Dar există cu adevărat vreo dovadă că un endometru mai subţire face implantarea mai dificilă?

Da. Câteva studii au analizat această problemă şi ea a fost descrisă pe larg în literatura medicală referitoare la fertilizarea in vitro, stabilindu-se că bebeluşul nou conceput are o şansă mai mică de a se implanta într-un înveliş mai subţire al uterului, decât în unul gros. Un studiu de proporţii mai mici, de dată anterioară, [Fleisher et al, (12) 1985] nu considera că densitatea endometrului joacă un rol important în ratele implantării in vitro. Totuşi, studii ulterioare au descoperit o tendinţă pozitivă [Rabinowitz et al.(13), 1986; Ueno et al.(14),1991] sau un rezultat important din punct de vedere statistic [Glissant et al.(15), 1985] în scăderea grosimii endometrului, prin aceasta reducându-se posibilitatea implantării. Alte studii mai ample de dată mai recentă [Abdalla et al.16, 1994; Dickey et al.(17), 1993; Gonen et al.(18), 1989; Schwartz et al.(19), 1997; si Shoham et al.(20), 1991] au reafirmat această concluzie importantă. Majoritatea studiilor au descoperit că o descreştere cu doar un milimetru a grosimii învelişului endometrului diminuează substanţial rata implantării. Două studii au arătat că atunci când învelişul endometrului devine deosebit de subţire, nu se produce nici o implantare [Abdalla,(16) Dickey(17)].

Întrebarea 8 Cum arată de fapt învelişul endometrial la microscop, la femeile care folosesc PCN? 

După cum este arătat în Diagrama B, învelişul uterin se află „în starea optimă pentru implantare”, când glandele şi arterele se află la volumul lor maximum. Se poate înţelege intuitiv, căci, în acest moment, nivelele vascularizaţiei, glicogenului şi  lipidelor, de care are nevoie ovulul fertilizat (copilul conceput) să supravieţuiască, se află în stadiul lor maxim. Cercetătorii din domeniul histologiei endometrului consideră că PCN provoacă o serie de schimbări în endometru. În primul rând, arterele spiralate regresează în mod semnificativ, până în punctul în care ele sunt mult mai mici şi chiar este dificil de a le vedea la microscop.(21-24) Acest lucru este important, deoarece pentru producerea implantării bebeluşului conceput, este necesară o irigare sanguină adecvată. Diminuarea fluxului de sânge înseamnă o reducere drastică a aportului de hrană şi oxigen necesar pentru supravieţuirea copilului. Fluxul de sânge către endometru este atât de important, încât, în 1996, Kupesic se referea direct la relaţia acestuia cu posibilitatea bebeluşului conceput de a se implanta.(25) Cercetătoarea Kupesic a descoperit că sângele curge prin vârfurile arterelor spiralate în zilele 16-18 ale ciclului menstrual, subliniind: „Se pare că vascularizaţia  endometrială prezintă o analiză neinvazivă mai precisă a receptivităţii uterine decât simpla vascularizaţie a arterei uterine. Prin urmare, schimbările ondulatorii ale vitezei circulaţiei sanguine pot fi utilizate pentru prezicerea ratei de reuşită a implantării pentru a indica problemele de infertilitate neexplicate şi a selecţiona pacienţii pentru corectarea anormalităţilor de vascularizaţie endometrială...”(26) (sublinierea adăugată). Cu alte cuvinte, în limbajul nespecialistului, Kupesic spune că posibilitatea implantării este legată de fluxul sanguin prin arterele spiralate.

Întrebarea 9 Pe lângă aportul redus de sânge în arterele spiralate, ce alte schimbări ale endometrului, la nivel microscopic, sunt cauzate de PCN?

Al doilea efect proeminent este acela că glandele endometriale devin mult mai mici, iar „rata mitotică” (rata diviziunii celulelor) a celulelor glandelor se micşorează.(21-24)
Evident că dacă glandele care furnizează glicogenul (zahărul), mucopolizaharidele sau lipidele (grăsimile) sunt compromise, copilul conceput, care are nevoie de aceste substanţe hrănitoare, va avea o perioadă mai dificilă de implantare şi/sau supravieţuire.

Întrebarea 10 Multe studii care au examinat învelişul uterin sunt mai vechi şi au fost făcute când conţinutul de estrogen din PCN era mult mai mare (100 de micrograme sau chiar mai mult). Acest efect apare chiar şi în cazul PCN de generaţie mai nouă?

Da. În primul rând, ar trebui să menţionăm că dacă întrebaţi o femeie care ia PCN cu o doză mai mică de estrogen, despre abundenţa ciclului menstrual, ea va spune că pierde mult mai puţin sânge, după ce a început să ia PCN. Evident, dacă pierde mai puţin conţinut  menstrual, asta se întâmplă deoarece învelişul uterului a devenit mai subţire. Chiar studiile histologice ale PCN care conţin 50 de micrograme de estrogen (o doză medie) şi 0,5 mg de progestin (norgestrel) au concluzionat că arterele spiralate şi glandele endometriale „devin ineificiente”.(22-23)

Întrebarea 11 Există noi date care susţin argumentul că PCN acţionează prin cauzarea unui avort timpuriu?

Da. În 1996, un cercetător pe nume Stephen Somkuti a publicat un articol referitor la endometru şi un grup de molecule numite „integrine”.(27) Integrinele sunt un grup de molecule de adeziune, implicate în fertilizare şi implantare şi joacă un rol hotărâtor în aceste procese. Există câteva tipuri diferite de integrine şi se consideră că endometrul este foarte receptiv la implantare, când exprimă anumite tipuri de integrine. Pilulele pentru controlul naşterii schimbă tipul de integrine pe care le produce învelişul endometrial, teoretic, făcând mai dificilă implantarea copilului nou-conceput. Conform celor spuse de dr Somkuti: „Aceste alteraţii în exprimarea integrinelor epiteliale şi de stromă sugerează că receptivitatea uterină dereglată este un mecanism prin intermediul căruia PCN îşi exercită acţiunea sa contraceptivă.”(28)

Întrebarea 12 A dovedit cineva că PCN provoacă avorturi timpurii?

Pentru a dovedi dacă şi cât de des femeile au avorturi atunci când iau PCN, trebuie să putem măsura cât de des rămâne o femeie însărcinată dacă ia aceste pilule. Testele sarcinii timpurii în prezent nu sunt atât de precise încât să confirme sarcina în prima săptămână, deşi unii cercetători au putut să detecteze schimbări hormonale în sarcini de 4 zile de la concepţie.(29,30) Până când nu se va crea un test de sarcină foarte timpurie sau până când cercetătorii nu vor putea să măsoare fizic câte avorturi apar la o femeie care  ia PCN, nimeni nu poate stabili cu exactitate absolută când şi cât de des PCN provoacă avorturi timpurii. Cea mai exactă descriere a datelor recente este următoarea:

Toate datele, fie la nivel microscopic, macroscopic sau imunologic, sprijină ferm argumentul că PCN provoacă uneori avorturi timpurii. Până când vor apărea noi studii, trebuie să fim atenţi şi să ne bazăm acţiunile şi afirmaţiile pe datele actuale.

Articolul de sinteză foarte cuprinzător al lui Larimore şi Stanford [vezi Archives in Family Medicine, 2/2000] este o sursă excelentă pentru cei interesaţi ca să citească mai mult despre pilulă şi datele privind acţiunea sa abortivă.

Întrebarea 13 Recent, un grup de medici, mulţi dintre care obstetricieni-ginecologi cu experienţă, au scris o broşură întitulată „Hormonal Contraceptives: Are they Abortifacient?” („Contraceptivele hormonale: sunt ele oare abortive?”) Ei au subliniat: „Teoria despre contracepţia hormonală abortivă nu este un fapt ştiinţific dovedit. Este o speculaţie...” Puteţi comenta aici de ce un grup de medici specialişti ar susţine acest punct de vedere şi care este natura argumentelor lor?

O scurtă prezentare şi respingere a argumentelor citate în această broşură întitulată „Hormonal Contraceptives: Are they Abortifacient?” („Contraceptivele hormonale: sunt ele oare abortive?”) este prezentată în textul de faţă, în secţiunea Apendice. Autorul prezentului articol consideră că anume unele din argumentele prezentate în broşura menţionată pot veni în sprijinul afirmaţiei că pilula este abortivă.

Întrebarea 14 Cât de frecvent poate cauza PCN un avort timpuriu?

În acest moment, nimeni nu ştie. Există mulţi factori care pot influenţa răspunsul la această întrebare şi e posibil ca o dată cu progresul tehnologic, se va putea face o estimare precisă. Unul din factorii decisivi este cât de des permite PCN apariţia ovulaţiei. Dacă rata ovulaţiei este documentată ca fiind substanţial mai mare decât rata sarcinii, atunci se poate face o estimare a frecvenţei avortului la femeile care iau PCN.

Însă măsurarea posibilităţii femeii de a ovula este dificilă. Cercetătorii măsoară ratele ovulaţiei la femeile care iau pilule, utilizând câţiva parametri, inclusiv: 1) măsurarea ecografică a ovarului, în mod specific volumul cel mai mare (dominant) al foliculului  (care conţine oul sau ovocitul) şi 2) testele hormonale ale nivelelor de estradiol şi progesteron. Până acum, mulţi cercetători  au acceptat în mod arbitrar că o sarcină apare când progesteronul atinge un anumit nivel. Însă este posibil ca PCN să scadă posibilitatea ovarului de a produce progesteron, în ciuda sarcinii, după cum a fost observat încă în 1962, de către Holmes et al.(31) S-ar părea că ar fi mai exact să se măsoare ratele  ovulaţiei pe baza examenelor ecografice pelviene sau vaginale zilnice. În 1985, Ritchie(32) scria în articolul său despre rolul ecografiei în evaluarea ovulaţiei normale şi provocate: „Prin scanare zilnică, ovulaţia poate fi demonstrată în peste 80% din cazuri.” Într-un studiu din 1998, Petta et al.33 comentau asupra folosirii ultrasunetelor cu privire la ovulaţie: „Foliculii care dispar sau care se reduc brusc în volum cu ≥50%, până la atingerea unui diametru de 15 mm se consideră că au erupt.”

Există un număr de alte motive pentru care determinarea frecvenţei ovulaţiei printr-o asemenea metodă este importantă. În primul rând, studiile pe femeile care iau pilula des arată o rată înaltă a „activităţii ovariene” în starea dominantă a foliculilor, ce pot atinge un volum egal cu cel al neutilizatoarelor de PCN care au ovulaţii. Cu alte cuvinte, măsurătorile cu ajutorul ultrasunetelor arată că aceste femei (utilizatoarele PCN) sunt gata să ovuleze. Însă tot aceste studii adesea concluzionează că ovulaţia nu apare din cauza că nivelul de progesteron nu a atins un nivel critic.(34,35) Acest lucru este cumva contra-intuitiv în lumina unui studiu recent(35), care concluzionează: „Pacientele care utilizează doze mici de pilule monofazice şi multifazice au o activitate foliculară similară cu cea a femeilor care folosesc contracepţie fără steroizi, cu excepţia importantă că ovulaţia apare rar”. Acest studiu, ca şi majoritatea celorlalte, a utilizat criteriile după care ovulaţia este confirmată când progesteronul atinge un anumit nivel, care ar putea să nu fie precis.

Tehnologia avansată cu ultrasunete arată că ratele ovulaţiei sunt mai mari decât ratele cunoscute astăzi în mod obişnuit, de 3-5%. Două motive ce justifică aceasta sunt că PCN conţin mult mai puţin estrogen şi progestin decât primele generaţii de PCN şi, prin urmare, inhibă activitatea ovariană mai rar. În al doilea rând, multe studii au examinat rata ovulaţiei spontane la femeile care au început recent administrarea de pilule, însă întrebarea ce trebuie pusă este: „Rata ovulaţiei creşte la femeile care au luat pilula mai mult de un an?” Acest fenomen apare în cazul Norplantului, în care s-a observat că rata ovulaţiei spontane din primul an era doar de 11%, însă se mărea dramatic după primul an de utilizare, aşa încât o medie de 7 ani ducea la o rată anuală a ovulaţiei spontane de 44%36 (deşi parte a cauzei creşterii  ovulaţiei ar putea fi descreşterea nivelelor de hormoni Norplant cu timpul). Însă glanda hipofiză a unei femei ar putea „compensa” sau s-ar putea „reaşeza”, adaptându-se la prezenţa hormonilor din PCN, aşa încât ovulaţia să apară mai frecvent? Dacă este aşa, experienţe ulterioare ar putea arăta că rata ovulaţiei  spontane creşte la femeile care iau doze mici de PCN un timp mai îndelungat.

Întrebări legate de celelalte contraceptive

Întrebarea 15 Dispozitivul intrauterin (DIU) provoacă avortul?

Da, DIU nu împiedică ovulaţia (37), ci acţionează prin schimbarea învelişului intern al uterului femeii aşa încât copilul nou-conceput nu se poate implanta în uter.

Întrebarea 16 Organizaţiile care susţin avortul recunosc că acţiunea PCN şi DIU provoacă avorturi timpurii?

Cei mai înflăcăraţi susţinători ai avortului recunosc deschis natura abortivă a PCN şi DIU. În argumentele sale în faţa Curţii Supreme a SUA, în 1989, în cazul Webster contra Serviciile de Sănătate Reproductivă, dl Frank Susman, cel care apăra cauza pro-avort, i-a spus judecătorului Anthony Scalia: „Aş putea sugera motivele, ca răspuns la întrebarea dvs., dle judecător Scalia. Cele mai obişnuite forme a ceea ce noi numim în limbaj comun contracepţie astăzi, DIU, precum şi pilulele cu doză redusă de hormoni, care sunt cele mai sigure tipuri de pilule pentru controlul naşterilor, acţionează ca nişte substanţe abortive. Ele sunt etichetate în mod corect în ambele feluri.”(38)

Întrebarea 17 Alte „contraceptive” hormonale, cum ar fi cele cu progestin cu acţiune de lungă durată, provoacă avorturi timpurii?

Norplant-ul, fabricat de Wyeth-Ayerst, şi Depo-Provera, produs de Pharmacia-Upjohn, sunt compuse din progestin artificial. Norplant se compune din levonorgestrel, iar Depo-Provera, din medroxyprogesterone. Depo-Provera este un progestin cu acţiune de lungă durată, ce este injectat intramuscular, la fiecare trei luni. Este folosit în întreaga lume, în ciuda faptului că studiile pe animale şi pe oameni au arătat în totalitate că el creşte riscul cancerului mamar cu cel puţin 190%, la femeile care îl utilizează mai mult de doi ani, înainte de vârsta de 25 de ani!(39) Norplant-ul este un progestin ce constă dintr-o serie de benzi de silastic (asemănător cauciucului), ce sunt umplute cu levonorgestrel şi implantate sub piele la nivelul superior al braţului femeii. Acesta eliberează încet progestin în organismul femeii pe parcursul a 5 ani. S-a descoperit că Norplant-ul permite ovulaţia spontană în peste 44% din cazuri din ciclul lunar al unei femei.(36) În plus, un studiu pe iepuri, realizat de Chang(40) arăta că spermatozoizii ajungeau cu uşurinţă în trompele falopiene ale iepurilor, chiar dacă acestora li se administrau doze mari de progestin sintetic. Combinarea unei înalte rate de ovulaţii spontane, bazată pe studii, cu migrarea spermatozoizilor către trompele falopiene la animale, arată că progestinul, cum ar fi Norplant-ul şi Depo-Provera, permit o înaltă rată a fertilizării şi ulterior a avortului, foarte probabil chiar mai mare decât în cazul PCN.

Întrebarea 18 Pilula „de-a doua zi” sau contracepţia de urgenţă provoacă avortul timpuriu?

„Pilula de-a doua zi” are în compunere o doză foarte mare de PCN pe care unele femei o iau la o zi sau două după ce cred că au conceput.  Această doză mare de hormoni acţionează ca un abortiv, subţiind învelişul uterului, împiedicând ca bebeluşul nou-conceput să se implanteze. Modelul pe animale, descris de Castro-Vasquez, în 1971, a demonstrat acest efect la şobolani.(41)

Întrebarea 19 Unele camere de gardă din spitale oferă imediat „hormoni” femeilor care au fost violate. Pot provoca aceştia avorturi timpurii?

Femeia  care vine la camera de gardă în câteva ore după viol s-ar putea să nu fi conceput deja. Personalul de la camera de gardă îi va da acestei femei o doză mare de hormoni estrogen şi progestin foarte asemănători cu „pilula de-a doua zi”. Excepţii se fac în spitalele catolice ai căror medici ar putea să nu administreze „pilula post-viol”. La femeia care a fost violată aproape de perioada ovulaţiei, aceşti hormoni care i se administrează pot într-adevăr stopa ovulaţia şi pot preveni concepţia. Dar dacă ovulaţia şi concepţia s-a produs, acţiunea hormonilor vor provoca un avort timpuriu în acelaşi mod în care a fost descris la „pilula de-a doua zi”. Din moment ce nu există nici un mod de a afla dacă concepţia s-a produs, unii medici nu vor prescrie „pilula post-viol”.

Întrebarea 20 Fertilizarea artificială poate provoca avorturi timpurii?

Orice metodă artificială de fertilizare cunoscută de autorul prezentului material, fie că este fertilizare in vitro, ZIFT (Zigote Intrafallopian Transfer/transfer intrafalopian al zigotului) sau GIFT (Gamete Intrafallopian Transfer/transfer intrafalopian de gamet), implică moartea a multor copii nenăscuţi, în timpul acestui proces. Mai puţin de unul din 20 de copii concepuţi „supravieţuiesc” procesului de fertilizare in vitro. Chiar GIFT implică expunerea mai multor ovule la spermatozoizi – situaţie în care este foarte posibil să apară avorturi timpurii multiple. Pe lângă aceste metode, este posibil ca femeile care iau pilule de fertilitate, precum Clomid® (acţiunea cărora face ca ovarele să aibă supra-ovulaţii) pot avea avorturi timpurii. Unele studii(42-45), dar nu toate(46), arată că medicamentul subţiază învelişul uterului, teoretic, făcând mult mai dificilă implantarea copilului nou-conceput.

Întrebarea 21 Pot estrogenii administraţi femeilor „după menopauză” provoca avorturi timpurii?

Adesea femeile încep să ia înlocuitor de estrogen aproape de menopauză. Acesta, de obicei are un efect benefic reducând riscul osteoporozei, dar, în acelaşi timp, creşte riscul cancerului uterin şi mamar. Din nefericire, multe femei încep să ia înlocuitor de estrogen înainte să fi terminat complet să aibă ovulaţie. Adică ele nu au intrat cu adevărat în menopauză şi mai au ocazional cicluri. Dacă o femeie trebuie să înceapă tratamentul cu estrogen în perioada când mai are cicluri ocazional, ea ar putea să conceapă şi să aibă avorturi timpurii datorită estrogenului. Femeile trebuie să cunoască acest lucru şi cele care doresc să evite acest efect nu trebuie să înceapă terapia de înlocuire a hormonilor, până în momentul în care nu mai au cicluri deloc timp de un an de zile.

Întrebarea 22 De ce puneţi între ghilimele termenul „contraceptiv”, când se face referire la diverşi hormoni artificiali?

„Contraceptivele” hormonale orale, Norplant, Depo-Provera, DIU, pilula „de-a doua zi” şi „pilula post-viol” – acţiunea tuturor acestor contraceptive provoacă avorturi timpurii, cel puţin în unele cazuri. Cuvântul „contraceptiv” a fost pus în ghilimele deoarece toate datele arată că aceşti hormoni şi dispozitive sunt abortive. Adică ele provoacă avorturi timpurii uneori. Contracepţia, din punct de vedere tehnic, înseamnă „prevenirea concepţiei”. În mod clar, hormonii amintiţi aici  provoacă moartea copilului conceput deja şi nu pot fi numite pur şi simplu în mod precis „contraceptive”.

APENDICE

Răspuns la argumentele prezentate în broşura întitulată "Contraceptivele hormonale. Sunt ele abortive?"

În ianuarie 1998, un grup de 22 de medici (aproape toţi obstetricieni-ginecologi) a scris un raport în colaborare, punând la îndoială natura abortivă a pilulei.2 Cele patru argumente principale ale lor  şi respingerea corespunzătoare pentru fiecare  din ele este prezentată aici:

1) Autorii broşurii sus-amintite scriu: „Nu cunoaştem nici un studiu ştiinţific care să valideze teoria «contracepţiei hormonale parţial abortive». Ratele sarcinii la femeile care folosesc contraceptive egalează aproape ratele ovulaţiei femeilor care consumă contraceptive (aproape 3-5% la pilule de 35 micrograme). Nu s-a remarcat o creştere  a avortului spontan printre sarcinile femeilor care utilizează pilula”.

Aici „rata sarcinii” se referă la rata sarcinii determinată de un test de sarcină pozitiv. Trebuie să recunoaştem că o femeie este însărcinată  de fapt direct la concepţie, înainte ca sarcina să poată fi diagnosticată printr-un simplu test de sarcină.  Afirmaţia că ratele sarcinilor apărute la femeile care utilizează pilula aproape egalează ratele ovulaţiei ce apar la femeile care iau pilula poate părea un argument satisfăcător, însă la o examinare mai atentă, această afirmaţie de fapt susţine argumentul în favoarea acţiunii abortive  pilulei. De ce? Dacă o femeie ia pilula, ea va avea un ciclu reglat în mod artificial care durează 28 de zile, deci ea va avea aproximativ 13 cicluri pe an (365 împărţit la 28). Prin urmare, un grup de 100 de femei este de aşteptat să aibă un total de 1300 de cicluri menstruale pe an. Dacă femeile care iau pilula au o rată a ovulaţiei spontane (rata femeilor care iau pilule în mod frecvent) de 3-5%, un grup de 100 de femei vor avea între 39 şi 65 de ovulaţii spontane într-un an (1300 x 3%-5%). Tratatul de obstetrică al lui William (William’s Obstetrics) arată că femeia de vârstă medie  are o „rată naturală de fecunditate” de 28%.(47)  „Rata naturală a fecundităţii”, sau mai exact numită rata fertilităţii, este definită în această secţiune a Obstetricii lui William drept copiii născuţi vii pe ciclu ovarian. Însă în acest volum se mai arată că la fiecare 600 copii născuţi vii, 279 de embrioni sau feţi sunt pierduţi în mod natural prin avort spontan, din care 176, după un test pozitiv de sarcină, iar 103 dintre ei înainte să se detecteze că mama e însărcinată. Aceasta înseamnă că un cuplu, în medie, va avea de fapt o rată a sarcinii detectabilă de {28% + (176/600 x 28%)} =36,2%. Astfel, un grup de 100 de femei active sexual, care utilizează pilule pentru controlul naşterii ar putea avea între 14 şi 24 de sarcini detectabile pe an: [{39-65} x 36,2%]. Însă Phisicians’ Desk Reference arată că un grup de 100 de femei care  utilizează pilula  în mod frecvent, va avea cam 3 sarcini pe an(7), iar un studiu recent efectuat de Potter dă date reactualizate de 7 sarcini pe an.(8) Dacă este adevărat că „ratele sarcinii în timpul administrării de contraceptive sunt aproape egale cu cele ale ratelor ovulaţiei în timpul administrării de contraceptive”, atunci afirmaţia că pilula nu este un abortiv este foarte suspectă.  Aceasta din cauză că dacă rata ovulaţiei este de 3-5%, ar trebui să ne aşteptăm ca rata sarcinii să fie de 14-24%, adică mult mai mare decât rata ovulaţiei. Din moment ce acest lucru nu poate fi văzut din punct de vedere clinic, trebuie să ne întrebăm: De ce rata sarcinii clinic măsurabile  este mult mai mică decât rata teoretică bazată pe rata ovulaţiei spontane?

Există un număr de explicaţii, inclusiv eşecul spermatozoizilor de a ajunge la ovul din cauza îngroşării mucusului cervical sau schimbarea motilităţii trompelor, cauzată de pilulă. Dar trebuie să recunoaştem că diferenţa dintre aceste rate se poate datora şi eşecului zigotului/embrionului de a se implanta, din cauza efectelor pilulei asupra învelişului uterin. Pe scurt, observaţia că  „ratele sarcinilor în cazul utilizării pilulei sunt aproape egale cu cele ale ovulaţiei în utilizarea de pilule” serveşte, dacă vreţi, la sprijinirea argumentului că pilula este abortivă.

2. De asemenea, autorii broşurii sunt de părere că: „Există o implantare reuşită frecventă a blastocistului invaziv pe suprafeţele mai mult „ostile” decât ale „endometrului ostil” (în mucoasa trompei falopiene). „Endometrul ostil” nu este o realitate clinică demonstrată.”

Acest argument este plauzibil. S-a menţionat deja în răspunsurile la întrebările 3-13 că un număr de date, atât recente, cât şi mai vechi, sprijină argumentul că pilula modifică învelişul endometrului într-un mod nefavorabil pentru implantare. Faptul că bebeluşul abia conceput se poate ataşa de structura trompei falopiene are puţin de a face cu argumentele anterioare. Deşi putem spune că apariţia rară a unui fenomen nu confirmă teoria sau excepţia nu confirmă regula, nu putem deduce contrariul, anume, că excepţia confirmă teoria. Adică, observaţia că unii bebeluşi abia concepuţi nidează în trompa falopiană sau chiar în cavitatea peritoneală, pur şi simplu demonstrează că acest eveniment e posibil să apară.  Dar nu oferă nici o dovadă care să justifice afirmaţia că un loc favorabil pentru implantare este la fel de bun ca şi cel nefavorabil.

3. Autorii broşurii susţin: „Raportarea extrem de rară a sarcinilor ectopice asociate cu contracepţia hormonală indică raritatea unei astfel de concepţii  la pacientele care utilizează astfel de modalităţi.”

Încă o dată, medicii care au semnat acest lucru aparent nu ştiau că declaraţia lor susţine cauza pilulei ca o metodă abortivă. Trebuie să spunem că atât femeile care iau pilule, cât şi cele care nu iau pot rămâne şi rămân însărcinate. Sarcina poate fi una extrauterină (SEU), de obicei sarcină tubară, sau intrauterină (SIU) (sarcină normală). Se poate măsura proporţia de SEU şi SIU în fiecare grup. Ce trebuie să se întâmple cu proporţia SEU/SIU, dacă comparăm femeile care nu iau pilula cu cele care iau?

Obstetricienii şi ginecologii vor afirma că această proporţie ar trebui să rămână  constantă şi dacă sarcina ectopică ar fi „practic neraportată” , cum scriu ginecologii şi obstetricienii, ar trebui să ne aşteptăm ca proporţia să scadă deoarece numărătorul devine mai mic. Dimpotrivă, dacă pilula ar cauza mai multe avorturi timpurii (mai puţine sarcini normale), este de aşteptat ca numărul sarcinilor intrauterine să scadă în comparaţie cu numărul sarcinilor extrauterine şi, deci, proporţia ar trebui să crească. Ce spune literatura de specialitate?

Datele la zi arată că femeile care iau pilule au o proporţie crescută de SEU fata de SIU. Ele mai arată că femeile care iau pilula au o şansă mai mare de a avea mai multe SEU pe SIU, faţă de femeile care nu iau pilula, fapt care vine în sprijinul argumentului că pilula este abortivă. Proporţiile inegale relatate (o proporţie inegală de 2,0 este acelaşi lucru ca şi cum ai spune un risc crescut de 2 ori) ale riscului crescut de SEU raportat la SIU, la femeile care iau pilule, comparativ cu femeile care nu luau pilule, erau următoarele:
1)Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS)(48) a descoperit o proporţie de 1,7 (1,1-2,5); 2) Mol et al.(49) au descoperit o proporţie inegală de 1,8 (0,9-3,4); 3), Job-Spira et al.(50) au descoperit o proporţie inegală de 4,3 (1,5-12,6); 4)Thorburn et al.(51) au descoperit o proporţie inegală de 4,5 (2,1/9,6) si 5)Coste et al.(52) au descoperit o proportie inegala de13,9 (1,8-108,3). Aceste studii clinice încă o dată oferă dovezi care sugerează că pilula acţionează ca un abortiv.

4. O altă afirmaţie a autorilor broşurii este: „Mulţi factori joacă un rol în modul în care o familie îşi planifică şi îşi spaţiază copiii. Nu este scopul acestei lucrări de a promova sau de a se opune contracepţiei hormonale”.

Ca medic, ştiu că este obişnuit să se utilizeze un medicament sau o procedură folosita de alţi medici înaintea noastră. Este pur şi simplu imposibil ca fiecare medic să „re-inventeze roata”, când încearcă să decidă dacă un medicament sau o procedură anume este optimă pentru cineva. Din păcate, o dată ce un medic se obişnuieşte cu un mod particular de a face anumite lucruri, continuă să le facă în modul ştiut de el, deoarece „s-a procedat întotdeauna aşa” şi „noile idei” pe baza unei „proceduri standard” adesea nu sunt apreciate.

Cum se raportează aceste declaraţii la argumentul nostru? S-a afirmat că aproape fiecare medic care a semnat sau care a ajutat la scrierea broşurii Hormonal Contraceptives: Are They Abortifacients?(Contraceptivele hormonale: sunt ele oare abortive?) este sau a fost obstetrician sau ginecolog. Se ştie foarte bine că practic toţi obstetricienii şi ginecologii prescriu pilula pacientelor lor pentru contracepţie, pe lângă alte indicaţii. Prin urmare, eu presupun (şi sunt gata să retractez cele spuse, dacă cineva îmi dovedeşte că mă înşel) că aproape fiecare obstetrician/ginecolog, care a semnat sau a ajutat la scrierea lucrării, prescrie în prezent  sau a prescris pilula pentru controlul naşterii în scopul contracepţiei.

Problema este că obstetricienii/ginecologii auto-proclamaţi pro-vita ar avea dificultăţi să nu fie părtinitori în orice argument potrivit caruia pilula produce sau nu avorturi timpurii, din moment ce ei, cel mai probabil, au prescris mii de reţete cu contraceptive orale în cariera lor. Dacă ar recunoaşte că pilula este abortivă, ar admite că influenţează avortul a sute de bebeluşi nenăscuţi. Desigur că va fi dificil pentru un obstetrician pro-vita să evalueze cinstit acţiunea abortivă a pilulei, date fiind aceste circumstanţe.

5. Recent, Decook et al.(53) au afirmat că, dacă apare un ciclu spontan la o femeie care ia pilule, învelişul ei endometrial va deveni similar cu cel al femeii care nu ia pilule. Este corectă această afirmaţie?

Din câte cunosc, această afirmaţie nu are nici un suport în literatura medicală. Dacă declaraţia de mai sus ar fi adevărată, ar însemna că, de fiecare dată când o femeie are un ciclu spontan, în timp ce ia pilula (dacă nu devine însărcinată), ea ar putea avea un ciclu la fel de abundent ca şi femeile care nu iau pilula. Acest fenomen nu a fost descris de literatura medicală.

Concluzie: Argumentele prezentate de cei 22 de medici în broşura întitulată Hormonal Contraceptives: Are They Abortifacients?(Contraceptivele hormonale: sunt ele oare abortive?) nu au substanţă şi de fapt servesc la sprijinirea dovezii că pilula pentru controlul naşterii cauzează avorturi timpurii.

Note
1. Faust JM. Image change for condoms. ABC News Report, [Internet E-mail], 6/8/97.
2. DeCook JL, McIlhaney J et al. Hormonal Contraceptives: Are they Abortifacients: 1998; Frontlines publishing, Sparta, MI, For contact information call 1-616-887-6256. Email: Această adresă de e-mail este protejată de spamboţi; aveţi nevoie de activarea JavaScript-ului pentru a o vizualiza
3. Smith, Janet. Contraception, Why Not? ©One More Soul. Dayton, OH (1-937-279-5433)
4. Elstein M et al. Studies on low dose oral contraceptives: cervical and plasma hormone changes in relation to circulating d-norgestrel and 17alpha-ethyniyl estradiol concentrations, Fertility and Sterility, 27; 1976: 892-899.
5. Wolf DP et al. Human cervical mucus v. oral contraceptives and mucus rheologic properties, Fertility and Sterility, 32; 1979: 166-169.
6. Chang MC, Hunt DM, Effects of various progestins and estrogen on the gamete transport and fertilization in the rabbit, Fertility and Sterility, 1970; 21: 683-686.
7. Physicians' Desk Reference: 1997 {Informatia subliniata aici poate fi gasita in instructiunile de folosire pentru orice contraceptive orale. Rata de esec pentru "utilizarea tipica" este de 3%.}
8. Potter LA, How effective are contraceptives? The determination and measurement of pregnancy rates. Obstet Gynecol. 1996; 88: 13S-23S.
9. Snell, Richard, Clinical and Functional Histology for the Medical Student, Little, Brown & Co. Boston; © 1984, 586-591.
10. Ibid.
11. Brown HK et al., Uterine Junctional Zone: Correlation between Histologic Findings and MR Imaging, Radiology, 1991; 1798: 409-413.
12. Fleischer AC et al., Sonography of the endometrium during conception and nonception cycles of in vitro fertilization and embryo transfer, Fertility and Sterility, 1986; 46: 442-447.
13. Rabinowitz R et al., The value of ultrasonographic endometrial measurement in the prediction of pregnancy following in vitro fertilization, Fertility and Sterility, 1986; 45: 824-826.
14. Ueno J et al., Ultrasonographic appearance of the endometrium in natural and stimulated in vitro fertilization cycles and its correlation with outcome, Human Reproduction, 1991; 6: 901-904.
15. Glissant A et al., Ultrasound study of the endometrium during in vitro fertilization cycles, Fertility and Sterility, 1985, 44: 786-789.
16. Abdalla HI et al., Endometrial thickness: a predictor of implantation in ovum recipients? Human Reproduction, 1994; 9: 363-365.
17. Dickey RP et al., Relationship of endometrial thickness and pattern to fecundity in ovulation induction cycles: effect of clomiphene citrate along and with human menopausal gonadotropin, Fertility and Sterility, 1993, 59: 756-760.
18. Gonen Y et al., Endometrial thickness and growth during ovarian stimulation: a possible predictor of implantation in in vitro fertilization. Fertility and Sterility. 1989; 52: 446-450.
19. Schwartz LB et al., The embryo versus endometrium controversy revisited as it relates to predicting pregnancy outcome in in vitro fertilization embryo transfer cycles, Human Reproduction, 1997, 12: 45-50.
20. Shoham Z et al., Is it possible to run a successful ovulation induction program based solely on ultrasound monitoring: The importance of endometrial measurements, Fertility and Sterility, 1991, 56: 836-841.
21. Hilliard George D, Norris HJ, Pathologic Effects of Oral Contraceptives, Recent Results in Cancer Research, 1979, 66;49-71.
22. Ober WB, The effects of oral and intrauterine administration of contraceptives on the uterus, Human Pathology, 1977; 8: 513-527.
23. Ober WB, Synthetic progestagen-oestrogen preparations and endometrial morphology, J. Clin Path, 1966, 19: 138.
24. Roland M et al, Sequential endometrial alterations during one cycle of treatment with synthetic progestagen-estrogen compounds, Fertility and Sterility, 1966, 17: 339.
25. Kupesic S, The first three weeks assessed by transvaginal color doppler, J. Perinat. Med., 1996, 24: 301-317.
26. Ibid.
27. Somkuti SG et al, The effect of oral contraceptive pills on markers of endometrial receptivity, Fertility and Sterility, 1996, 65; 484-488.
28. Ibid.
29. Witt B, Wolf G, et al, Relaxin, CA-125, progesterone, estradiol, Schwnagerschaft protein, and human Chorionic Gonadotropin as predictors of outcome in threatened and nonthreatened pregnancies, Fertility and Sterility, 1990, 53: 1029-1036.
30. Norman RJ et al, Inhibin and relaxin concentration in early singleton, multiple, and failing pregnancy: relationship to gonadotropin and steroid profiles, Fertility and Sterility, 1993, 59: 130-137.
31. Holmes, et al, Oral contraceptives: An assessment of their mode of action. The Lancet. June 2, 1962. 1174-1178.
32. Ritchie WGM, Ultrasound in the evaluation of normal and induced ovulation Fertility and Sterility, 1985, 43: 167-181.
33. Petta CA et al, Timing of onset of contraceptive effectiveness in Depo-Provera users. II. Effects on ovarian function, Fertility and Sterility, 70: 817-820.
34. Van der Vange N, Ovarian activity during low dose oral contraceptives. Contemporary Obstetrics and Gynecology, G. Chamberlain, London, Butterworths, 1988, 315-326.
35. Grimes DA et al, Ovulation and follicular development associated with three low-dose oral contraceptives: A randomized controlled trial, Obstetrics & Gynecology, 1994, 83: 29-34.
36. Croxatto HB, Diaz S, et al, Plasma progesterone levels during long-term treatment with levonorgestrel silastic implants, Acta Endocrinologica, 1982, 101: 307-311.
37. Ibid.
38. Alderson Reporting Company. Transcripts of oral arguments before court on abortion case, New York Times, 27 aprilie, 1989, B12.
39. Skegg DCG, Noonan EA et al, Depot medroxyprogesterone acetate and breast cancer [A pooled analysis of the World Health Organization and New Zealand studies], 1995; JAMA: 799-804.
40. Chang MC, Hunt DM, Effects of various progestins and estrogen on the gamete transport and fertilization in the rabbit, Fertility and Sterility, 1970, 21: 683-686.
41. Castro-Vazquez. Macome JC et al, On the mechanism of action of oral contraceptives. Effect of Lynestrenol on ovum implantation and oviductal morphology in the rat, Fertility and Sterility, 1971, 22: 741-744.
42. Eden JA et al, The effect of Clomiphene citrate on follicular phase increase in endometrial thickness and uterine volume. Obstet. Gyn. 1989; 73: 187-190.
43. Yagel S et al, The effect of ethinyl estradiol on endometrial thickness and uterine volume during ovulation induction by clomiphene citrate, Fertility and Sterility, 1992, 57: 33-36.
44. Fleischer AC et al, Sonographic depiction of endometrial changes occurring with ovulation induction, J of Ultrasound Med., 1984, 3: 341-346.
45. Imoedemhe DA, et al, Ultrasound measurement of endometrial thickness on different ovarian simulation regimens during in vitro fertilization, Hum Reprod, 1987, 2: 545-547.
46. Dickey RP, et al, Relationship of endometrial thickness and pattern to fecundity in ovulation induction cycles: effect of clomiphene citrate alone and with human menopausal gonadotropin, Fertility and Sterility, 1993, 59: 756-760.
47. Cunningham, et al, Williams Obstetrics, 20th Edition. Appleton and Lange, © 1997  Stanford, CT, p. 580-1.
48. The WHO Task Force on intrauterine devices for fertility regulation, A multinational case-control study of ectopic pregnancy, Clin Reprod Fertil, 1985, 3:131-143.
49. Mol BWJ, Ankum WM, Bossuyt PMM, and Van der Veen F., Contraception and the risk of ectopic pregnancy: a meta analysis, Contraception, 1995, 52: 337-341.
50. Job Spira N, Fernandez H, Coste J, Papiernik E, Spira A., Risk of Chlamydia PID and oral contraceptives, J Am Med Assoc ,1990;264:2072-4.
51. Thorburn J, Berntsson C, Philipson M, Lindbolm B, Background factors of ectopic pregnancy, I. Frequency distribution in a case-control study, Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol ,1986; 23:321-331.
52. Coste J, Job-Spira N, Fernandez H, Papiernik E, Spira A, Risk factors for ectopic pregnancy: a case-control study in France, with special focus on infectious factors, Am J Epidemiol., 1991; 133:839-49.
53. DeCook J, et al, Hormonal Contraceptives, Controversies and Clarification. February, 1999. Pro-Life Obstetrician, PO Box 81, Fennville, MI 49408.

Articol apărut pe site-ul One More Soul, organizaţie non-profit din Dayton, statul Ohio (SUA), consacrată răspândirii adevărului despre binecuvântarea copiilor şi pericolele contracepţiei. Site-ul oferă o gamă largă de resurse educaţionale, inclusiv înregistrări audio şi video, cărţi. Organizaţia a fost înfiinţată în 1993 de către Steve Koob şi Mary Ann Walsh, doi susţinători ai vieţii din Dayton, Ohio, cu o lungă activitate pro-vita.
 Multumim One More Soul pentru permisiunea de a utiliza acest text.
Traducere: Asociaţia Provita Media, Bucuresti